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心肺脑复苏临床救治中难处理问题
作者:景炳文 来源:爱爱医   日期:2012-09-20 10:13
本文摘要: 猝死病人在院外急救经心肺复苏(CPR)而无脑损害存活着不足10%,其主要原因是复苏延迟,在第一黄金时间(心脏骤停5min内)未经有效CPR治疗。一旦心脏复跳进入医院急诊和监护病房(ICU)治疗,常遇到下列棘手问题而未能达到预期效果导致失败。

     猝死病人在院外急救经心肺复苏(CPR)而无脑损害存活着不足10%,其主要原因是复苏延迟,在第一黄金时间(心脏骤停5min内)未经有效CPR治疗。一旦心脏复跳进入医院急诊和监护病房(ICU)治疗,常遇到下列棘手问题而未能达到预期效果导致失败。笔者浅显分析处理意见:

 1. 高热与亚低温

    CPR后1-3天内常发生高热(>39℃),其原因常不是感染而是心跳骤停后引起脑供血停止,一旦复跳又造成再灌流脑损伤,常可造成大脑和下丘脑前部(POAH)体温调节中枢受损,出现出汗、皮肤血管扩张功能障碍,产生高热。临床上高热但无寒战提示不是感染细菌毒素作用,当体温升高1℃,脑部代谢增加8%,耗氧量增加 15%,加重脑细胞秏氧。基础研究和临床实践证明要想减轻心肺脑复苏(CPCR)的脑损伤,有赖于保护血-脑屏障,首先降低脑和各组织氧消耗,延迟酶反应,抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺产生,抑制兴奋性氨基酸(甘氨酸、天门冬氨酸等)毒性释放和自由基产生(4-5倍),减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒。当前美国重点在CPCR中加强亚体温深入探索,提出在不诱发恶性心率失常、凝血机制障碍和继发感染等基础上尽量降低体温(33℃-35℃)。TaKasu认为CPR后早期高热和脑死亡密切相关。

    Gaussorgues和Gueugniaud发现CPR12h内39%患者有2次以上血培养阳性,此与吸入性肺炎,胃肠缺血、肠粘膜屏障破坏和细菌移位有关。笔者认为CPCR失败和脑功能不能恢复其中CPR后的高热有密切相关,故应提出CPR后立即降温,具体措施除常规外可利用CRRT(连续性肾替代疗法)的既合理又科学且具有保证脱水、平衡内环境稳定、清除相关炎性介质、细胞因子等功能,国外已研制成“降温仪”供临床使用。

 2. 抽搐与镇静

    抽搐多为脑损害导致亦可由代谢障碍,如低血糖、低血钙、低血镁、中暑、糖尿病性酸中毒、中暑(主要灭鼠药)等引起。抽搐和缺血缺氧等引起强直-阵挛性抽搐及抽搐持续状态会使脑代谢上升300%-400%,加重脑缺氧、脑水肿及脑损害。一旦高热合并抽搐很容易发生脑衰竭脑死亡,临床上CPR过程中抽搐不能控制,脑复苏不能保证,镇静处理显得极为重要,处理可选用安定、咪唑安定、苯巴比妥钠等,严重者可考虑肌松药,笔者体会加强脑脱水甚为重要。

3. 尿崩与脱水

    CPR患者在心脏复跳后,大脑因缺血-再灌流损害,造成下丘脑视上核与室旁核分泌抗利尿素(加压素)减弱,肾远曲小管与集合管对水通透性降低从而导致水不能重吸收,使尿量显着增加出现尿崩,尿量每日可多达1万毫升,此时除补液足量外,可用垂体后叶素对抗以减少尿量,当尿崩明显需暂停使用脱水药。

    CPR后脑水肿脱水剂选择首选甘露醇,该药几乎不被肾小管再吸收,维持高渗透压,产生脱水及利尿作用,尤其是颅内高压患者,更适合应用,但剂量大、使用时间长可诱发肾功能衰竭,老年患者有基础肾疾病(糖尿病肾病、动脉硬化、痛风、慢性肾衰等)使用甘露醇很容易发生急性肾功能损害(AKI),甚至发生急性肾衰,一旦发生不可逆转,后果严重。临床已注意甘露醇用量以20%溶液 250-500ml(50-100g)减少为125ml用量时发生AKI概率较低。笔者采用甘露醇或甘油果糖联合白蛋白(20g)快滴+速尿两者交替使用更为安全,当CPCR中遇到高龄或有基础肾疾病患者,笔者不用甘露醇而采用白蛋白联合CRRT可以解决甘露醇脑水肿脱水疗法导致的肾损害。

4. 尿量多少与水、电解质酸碱失衡

    在CPR中由于下丘脑受损造成垂体性尿崩,大量水份和钾、钠、镁等电解质随尿排出造成水、电解质酸碱失衡,少数情况出现高钠血症等复杂内环境失衡状态。笔者意见首先用垂体后叶素纠正垂体性尿崩,低钾血症及低镁血症按生化检查水平及心电图变化予以纠正细胞内外的缺钾,低钠血症按渗透压可分为低渗性、高渗性和等渗性三类,笔者体会危重病人大多体内钠含量增多或正常,只不过水较钠相对增多,造成稀释性低钠血症,而在CPR过程中常由于下丘脑受损引起ADH(抗利尿激素)分泌过多造成低渗性低钠血症,其纠正方法宜用高渗盐水,速度不可过急过快,防止渗透性脱髓鞘病变。CPR中有时发生高钠血症,其原因除外水摄入不足、丢失过多、肾排钠减少等,还有医源性补高渗糖、甘露醇、碳酸氢钠、乳酸性酸中毒等外,还可发生在中枢性AVP(精氨酸血管加压素)和口渴中枢调节障碍,处理最佳方法为胃肠道给水或静脉给极化液(5%葡萄糖等渗糖水+氯化钾+胰岛素),从而在体内代谢转变为水以降低高钠血症,注意需避免应用低渗盐水或蒸馏水,临川已发生严重不良后果。

 5. 糖皮质激素与乌司他丁

    CPR常持续用大剂量糖皮质激素用以抗炎、抗毒素、抗过敏和抗休克等作用保护脑细胞,控制脑水肿,但其临床疗效不理想,反而出现免疫低下,甚至免疫麻痹(immuroparalysis),感染高发(细菌、真菌等),高血糖、低血钾、水钠潴留、胃肠出血穿孔等,受到临床困惑。笔者近十年发现从尿中提取蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI)具有抗炎抑酶、修复血管内皮细胞、保护脑细胞和肺、心、肾等重要器官作用,Nagai等报道能防止神经脑细胞死亡。最近笔者发现CPCR成功率提高与早期使用大剂量UTI有关,该药有糖皮质激素样作用而无激素毒副作用,从基础研究亦证实UTI能减轻脑细胞水肿,防止细胞凋亡,提高CPCR成功率,值得临床探索。

 6. 脑功能恢复与高压氧舱

    目前对CPCR中尚未发现理想神经细胞保护药,由于生命体征不稳定、感染、发热等因素未能尽早进高压舱治疗,常在心脏复跳一月后实施高压氧舱治疗,往往未能达到理想效果,最近尝试1-2周内实施呼吸机支持行高压氧舱治疗,疗效有提高。2012年浙江某院一例溺水七岁孩童心脏停跳15分钟入院,次日进高压氧舱,每日2次,发现脑功能有明显进步,后因发热转至他院,由于观点不一,未能继续高压氧舱治疗,结果以持续性植物状态(植物人)而告终,非常遗憾。当前我国高压氧舱大多无呼吸机和生命体征监测,临床医生观点对CPCR病人不能尽早进入高压氧舱治疗,失去脑功能恢复最佳治疗时机。

    笔者当前对CPCR治疗意见一旦心脏复跳,除常规治疗外建议采用“大剂量乌司他丁、立即亚低温、尽早进入高压氧舱”,望共同探索。

(责任编辑:娘娘)
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